İzoproterenol ile oluşturulan miyokard enfarktüsü modelinde melatoninin aquaporin kanalları üzerine etkilerinin araştırılması

Myocardial infarction (MI) has an essential place among heart diseases and has ahigh mortality rate. Although edema in the heart muscle in myocardial infarction isone of the important pathological changes, the underlying mechanisms and treatmentmethods have not been fully elucidated. It has been stated that Aquaporin (AQP)channels, which allow water or other small molecules to pass through the membrane,are also present in the heart and may have a role in myocardial infarction. Therefore,in our study, we aimed to investigate the change in some AQP channels and theprotective effects of melatonin in rats with MI model.For this purpose, from 28 male rats, Control, Melatonin (MEL; 10 mg/kgmelatonin) Isoproterenol (ISO; 85 mg/kg isoproterenol) andIsoproterenol+Melatonin (ISO-MEL; 85 mg/kg isoproterenol, 10 mg/kg melatonin)groups were designed. ECG records taken at the end of the study were evaluated interms of MI.CK-MB and cTnI levels were determined from blood samples by ELISAmethod. Myocradial edema and signs of damage were investigated inhistopathological sections obtained from left ventricular tissue. AQP1, AQP3, AQP4,AQP7, TNFα, Bcl2, Caspase3 and BAX gene expression levels were also determinedin left ventricular tissue.As findings, ST segment elevation in ECG recordings, increased myocardialedema and cellular infiltration in left ventricular tissue, and significant increases inAQP1, AQP3, AQP4, AQP7, TNFα, Bcl2, Caspase3 and BAX gene expressionlevels were detected in the ISO group (padministration caused statistically significant decreases in many of the aboveparameters.As a result, it was concluded that melatonin had the effect of reducing edema inMI and these effects were mostly through AQP1, AQP3 and AQP4. These resultsrevealed that melatonin can be used as a protective agent to reduce edema in MI.
yüksek oranda ölümle seyretmektedir. Miyokard enfarktüsünde kalp kasındameydana gelen ödem önemli patolojik değişikliklerden bir tanesi olmasına rağmenaltta yatan mekanizmalar ve tedavi yöntemleri tam olarak aydınlatılamamıştır. Suveya diğer küçük moleküllerin membran boyunca geçişini sağlayan Aquaporin(AQP) kanallarının kalpte de bulunduğu ve miyokard enfarküsünde rol alabileceğibelirtilmiştir. Bu nedenle çalılmamızda, MI modeli oluşturulmuş sıçanlarda bazıAQP kanallarındaki değişim ile melatoninin koruyucu etkilerinin araştırılmasıamaçlandı.Bu amaçla 28 adet erkek sıçandan, Kontrol, Melatonin (MEL; 10 mg/kgmelatonin) İzoproterenol (İZO; 85 mg/kg izoproterenol)ve İzoproterenol+Melatonin(İZO-MEL;85 mg/kg izoproterenol, 10 mg/kg melatonin) grupları oluşturuldu.Çalışmanın sonunda alınan EKG kayıtları MI açısından değerlendirildi. Kanörneklerinden ELISA yöntemi ile CK-MB ve cTnI düzeyleri belirlendi. Sol ventriküldokusundan yapılan histopatolojik kesitlerde miyokardiyal ödem ve hasar bulgularıaraştırıldı. Sol ventrikül dokusunda ayrıca AQP1, AQP3, AQP4, AQP7, TNFα, Bcl2,Kaspaz3 ve BAX gen ekspresyon düzeyleri belirlendi.Bulgular olarak, İZO grubunda EKG kayıtlarında ST segment yükselmesi, solventrikül dokusunda artmış miyokardiyal ödem ve hücresel infiltrasyon, AQP1,AQP3, AQP4, AQP7, TNFα, Bcl2, Kaspaz3 ve BAX gen ekspresyon seviyelerindeanlamlı artışlar belirlendi (pparametrelerin birçoğunda istatistiksel olarak anlamlı azalmalara sebep olduğugözlendi.Sonuç olarak melatoninin MI’da ortaya çıkan ödemi azaltıcı etkisi olduğu ve buetkilerin daha çok AQP1, AQP3 ve AQP4 üzerinden gerçekleştiği anlaşıldı. Busonuçlar melatoninin MI’da ödemi azaltmak amacı ile koruyucu bir ajan olarakkullanılabileceğini gösterdi.