Immunmodulerande effekt på THP1 makrofager vid exponering av kvarts och titandioxid partiklar

Kvartspartiklar finns i stendamm som många exponeras för på deras arbetsplatser vid arbete med sand-, berg- och stenmaterial. Titandioxid (TiO2) finns exempelvis i kosmetika, målarfärg och läkemedel vilket många exponeras för dagligen. Vissa nanopartiklar tex kvarts är hälsoskadliga och kan tränga ner i alveolerna och orsaka en kronisk inflammation och/eller leda till utveckling av kroniska sjukdomar. Detta arbete fokuserar på hur kvarts-och TiO2 partiklar påverkar makrofagers fenotyp och det inflammatoriska svaret genom att studera THP1 makrofager. THP1 makrofager exponerades för kvarts- och TiO2 med och utan tillsats av lipopolysackarider (LPS). Ytmarkörer (CD80), celldöd och cytokinfrisättning mättes vid olika tidpunkter. Resultatet visade signifikant förhöjd celldöd hos de kvarts behandlade cellerna. En signifikant ökning av CD80 signal sågs vid inflammatorisk stimulering med lipopolysackarider (LPS), vilket indikerar en polarisering till den proinflammatoriska M1 fenotypen. Partikelexponering utan tillsatts av LPS hade ingen signifikant påverkan på CD80 uttrycket. Frisättningen av proinflammatoriska cytokiner vid stimulering med LPS ökade för de celler som exponerats för TiO2 partiklar. Resultaten skulle behöva säkerställas genom fler experiment då alla resultat inte uppnådde statistiskt signifikans.
Quartz particles is prevalent in workplaces handling sand, rock and stone materials. Titanium dioxide (TiO2) for example, is found in cosmetics, paints and pharmaceuticals, to which many are exposed daily. Some nanoparticles for example quartz are harmful to health and can penetrate the alveoli and cause chronic inflammation and/or lead to the development of chronic diseases. This study focuses on how quartz-and TiO2 particles affect phenotype and the inflammatory response of macrophages by studying THP1 macrophages. THP1 macrophages was exposed with quartz-and TiO2 with and whitout lipopolysaccharides (LPS). Surface markers (CD80), celldeath and cytokine releasewere mesured at different points. The results showed significantly increased cell death in the quartz treated cells. A significant increase in CD80 signal was observed upon inflammatory stimulation with lipopolysaccharides (LPS), indicating a polarization towards proinflammatory M1 phenotype. The particles without LPS had no significant effect on CD80 expression. The release of proinflammatory cytokines upon stimulation with LPS increased for cells exposed to TiO2 particles. Further experiments are needed to reach statistical significance.