نبذة مختصرة : Peptička ulkusna bolest karakterizirana je oštećenjem sluznice gornjeg dijela probavnog sustava sa sklonošću stvaranju defekata – ulkusa (hrvatski: čir, vrijed), koji prodiru kroz muskularis mukoze, a nastaju autodigestijom te iste sluznice agresivnim djelovanjem želučanog soka (želučane kiseline i pepsina). Peptički ulkusi mogu nastati na svim dijelovima probavnog trakta gdje postoji aktivnost želučanog soka, poglavito na jednjaku, želucu ili dvanaesniku, a rijetko se mogu naći i u proksimalnom jejunumu te u ileumu u području Meckelova divertikula. Prirodni tijek bolesti kreće se od potpunog zacjeljenja ulkusa i bez liječenja, do razvoja komplikacija sa značajnim morbiditetom i mortalitetom, kao što su krvarenje i perforacija. Najčešći uzroci peptičke ulkusne bolesti su: infekcija bakterijom Helicobacter pylori, konzumiranje nesteroidnih antireumatika (NSAR) i kronični stres. Postoji i niz drugih dobro defi niranih uzroka peptičkih ulkusa koji su znatno rjeđi, ali, s padom prevalencije infekcije H. pylori u razvijenim zemljama, postaju sve uočljiviji. Procijenjena godišnja incidencija peptičkog ulkusa varira između 0,1-0,3% u neinfi ciranoj, do 1% u populaciji infi ciranoj H. pylori. Životna prevalencija ulkusne bolesti također je viša među osobama infi ciranim H. pylori (prosječno 10-20%, prema 5-10% u općoj populaciji). Prvi korak u liječenju ulkusa je otkrivanje postojanja infekcije H. pylori ili uzimanja NSAR. Liječenje započinje eradikacijom infekcije H. pylori u svih infi ciranih osoba. Kamen temeljac terapije svih neinfi ciranih bolesnika je uporaba antisekretornih lijekova, prihvatljiva i kao terapija održavanja u određenih bolesnika. Ako je to moguće, nužno je prekinuti uzimanje svih ulcerogenih lijekova kao što su NSAR i salicilati. Ne postoji potreba za posebnim dijetalnim ograničenjima, bolesnicima se samo preporučuje izbjegavanje hrane koja im uzrokuje dispeptičke smetnje. Tijekom posljednjih dvaju desetljeća, razvojem djelotvornih protusekretornih med
Peptic ulcer disease is characterised by mucous damage in the upper gastrointestinal tract with tendency to developed defects – ulcers in the gastrointestinal mucosa that extend through the muscularis mucosae, caused by autodigestion of the same mucosa as a function of the acid or peptic activity in gastric juice. Peptic ulcers can develop thought all parts of gastrointestinal tract with gastric juice activity, fi rst of all in oesophagus, stomach and duodenum. Some times they can occur in the proximal jejunum, and in ileum in Meckel’s diverticula’s. The natural history of peptic ulcer ranges from resolution without intervention to the development of complications with the potential for signifi cant morbidity and mortality, such as bleeding and perforation. Peptic ulcer disease is associated with three major etiologic factors: Helicobacter pylori infection, the consumption of nonsteroidal antiinfl ammatory drugs (NSAIDs), and chronic stress. There are also a number of other defi ned mechanisms for peptic ulcer that are much less common but becoming more evident as the prevalence of H. pylori declines in developed countries. Estimates of the annual incidence of peptic ulcer range from 0.1 to 0.3 percent in noninfected population. The ulcer incidence in H. pylori-infected individuals is about 1 percent per year, a rate that is 6 to 10-fold higher than for uninfected subjects. The lifetime prevalence is also higher in H. pylori-positive subjects (approximately 10 to 20 percent compared to 5 to 10 percent in the general population). The fi rst steps in ulcer management are to identify H. pylori infection and users of NSAIDs. Treatment of peptic ulcer begins with the eradication of H. pylori in all infected individuals. Antisecretory therapy is the mainstay of therapy in uninfected patients, and is appropriate for maintenance therapy in selected cases. If is possible, it is essential to withdraw potential offending or contributing agents such as NSAIDs, and salicilates.
Processing Request
No Comments.