Item request has been placed!
×
Item request cannot be made.
×
Processing Request
اثر محیط هیپوکسی روی بیان mir-21 و mir-130a در سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق شده از بافت چربی موش در دو مرحلهی Primary و Immortality
Item request has been placed!
×
Item request cannot be made.
×
Processing Request
- معلومة اضافية
- بيانات النشر:
Isfahan University of Medical Sciences, 2016.
- الموضوع:
2016
- Collection:
LCC:Medicine
LCC:Medicine (General)
- نبذة مختصرة :
قدمه: خصوصیات منحصر به فرد سلولهای بنیادی مزانشیمی، آنها را تبدیل به ابزار قدرتمند در زمینهی سلولدرمانی و مهندسی ژنتیک کرده است. در مقایسه با سلولهای بنیادی انسانی، سلولهای بنیادی موشی دارای خصوصیات متفاوتی مانند هتروژن بودن و سرعت پایین رشد هستند. نشان داده شده است که microRNAها در بسیاری از فرایندهای تنظیمی سلول مانند هیپوکسی نقش دارند. در این مطالعه، اثر کمبود اکسیژن بر بیان microRNAهای مرتبط با هیپوکسی در سلولهای بنیادی مزانشیمی جدا شده از بافت چربی موش (Adipose-derived mesenchymal stem cells یا AD-MSC) مورد بررسی قرار گرفت. روشها: سلولها در شرایط هیپوکسی و طبیعی کشت داده شدند و با استفاده از تکنیک Real-time PCR (Real-time polymerase chain reaction)، میزان بیان mir-21 و mir-130a در دو مرحلهی Primary و Immortality مورد بررسی قرار گرفت. همچنین بیان نشانگرهای سطحی MSCها با تکنیک فلوسیتومتری مورد ارزیابی قرار گرفت. یافتهها: میزان بیان mir-21 و mir-130a در شرایط هیپوکسی افزایش یافت. میزان بیان این microRNAها در مرحلهی Primary بالاتر از مرحلهی Immortality بود و بیشتر تحت تأثیر شرایط هیپوکسی قرار داشت. همچنین، میزان بیان نشانگرهای سطحی در سطح AD-MSC در دو فاز متفاوت بود. نتیجهگیری: در نهایت با توجه به این که سلولهای بنیادی به غلظت اکسیژن حساس هستند و با در نظر گرفتن این که در شرایط In vivo سلولهای بنیادی در شرایط کمبود اکسیژن قرار دارند، القای بیان mir-21 و mir-130a در این شرایط به بقا و حفاظت این سلولها در مقابل آپوپتوز کمک میکند.
- File Description:
electronic resource
- ISSN:
1027-7595
1735-854X
- Relation:
http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/5738; https://doaj.org/toc/1027-7595; https://doaj.org/toc/1735-854X
- الرقم المعرف:
edsdoj.1a44fbc4204c4bbe965aaff8bfa2f4c0
No Comments.