نبذة مختصرة : Ljudski protein BACH2 transkripcijski je faktor specifično eksprimiran u makrofagima, limfocitima T i B. U limfocitima B, BACH2 regulira ranu diferencijaciju limfocita B iz zajedničkog multipotentnog progenitora i terminalnu diferencijaciju plazma stanice iz zrelog limfocita B. Cjelogenomske asocijacijske studije (GWAS) povezale su gen BACH2 s N-glikozilacijom imunoglobulina G (IgG) te s nekim upalnim bolestima poput upalnih bolesti crijeva, reumatodnog artritisa i sistemskog lupusa eritematodesa. Alternativna glikozilacija antitijela IgG određuje njegovu funkciju – dodatak galaktoze i sijalinske kiseline na glikansku strukturu daje antiupalno djelovanje ovom antitijelu. Gen BACH2 također je uključen u imunu homeostazu i imunosenescenciju, a poznato je da tijekom imunosenescencije antitijelo IgG postaje proupalno. Polimorfizam jednog nukleotida (SNP) u genu BACH2 povezan je s galaktozilacijom glikana na antitijelu IgG, što čini ovu molekulu proupalnom. Stoga su potrebne detaljne funkcionalne studije koje bi utvrdile točnu ulogu gena BACH2 u glikozilaciji IgG-a povezanu s njegovom funkcijom u upalnim bolestima te u imunosenescenciji. Cilj istraživanja provedenih u sklopu ovog diplomskog rada bilo je klonirati i eksprimirati protein BACH2 u bakterijskim stanicama Rosetta te prekomjerno eksprimirati ovaj protein u animalnim stanicama HEK293T. ; Human protein BACH2 is a transcription factor specifically expressed in macrophages and T and B lymphocytes. In B lymphocytes, BACH2 regulates early differentiation of B lymphocyte from common multipotent progenitor and terminal differentiation of plasma cells from naive B lymphocyte. Genome-wide association studies (GWAS) associated BACH2 gene with N-glycosylation of immunoglobulin G (IgG), as well as with some inflammatory diseases such as inflammatory bowel diseases, rheumatoid arthritis and systemic lupus erithematosus. Alternative glycosylation of IgG defines its function – addition of galactose and sialic acid on glycan structure regulates antiinflammatory function of ...
Processing Request
No Comments.