Cardioprotective Potential of ACE2, Angiotensin-(1-9), and Angiotensin-(1-7) against Acute Myocardial Infarction ; Potencial cardioprotector de la ECA2, Angiotensina-(1-9) y Angiotensina-(1-7) frente a Infarto Agudo de Miocardio

Cardiovascular diseases have a significant global impact as the leading cause of death. The renin-angiotensin system (RAS) plays a crucial role in the pathophysiology of these diseases, regulating renal, cardiac, and vascular physiology. Its activation has been linked to chronic conditions such as hypertension, heart failure, and kidney disease, primarily due to the activation of angiotensin-converting enzyme (ACE), whose metabolic products elicit an inflammatory and hypertrophic response. In recent years, the involvement of a counterregulatory RAS has been discovered, opposing the effects of the classic RAS. Of particular importance is ACE2, which generates Angiotensin-(1-7) and Angiotensin-(1-9), countering the pathological effects of the classic RAS. These peptides are active in myocardial ischemic events such as acute myocardial infarction (AMI), but little is known about their involvement in this pathology. The aim of this article is to review the cardioprotective potential of ACE2 and its products, Angiotensin-(1-7) and Angiotensin-(1-9), against Acute Myocardial Infarction. ; Las Enfermedades Cardiovasculares (ECV) generan un gran impacto en el ámbito mundial al ser la principal causa de muerte. Dentro de la fisiopatología de estas enfermedades participa el sistema renina-angiotensina (SRA), el cual desempeña un papel crucial en la regulación de la fisiología renal, cardíaca y vascular. Su activación se ha vinculado a la fisiopatología de enfermedades crónicas como la hipertensión, la insuficiencia cardíaca y la enfermedad renal, principalmente debido a la activación de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), cuyos productos metabólicos generan una respuesta inflamatoria e hipertrófica. En los últimos años, se ha descubierto la participación de un SRA contrarregulador que se opone a los efectos del SRA clásico, donde cobra importancia la ECA2, que participa en la generación de Angiotensina-(1-7) y la Angiotensina-(1-9), las cuales contrarrestan los efectos patológicos del SRA clásico. Estos péptidos ...