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MSK1 triggers the expression of the INK4AB/ARF locus in oncogene-induced senescence

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  • معلومة اضافية
    • Contributors:
      Laboratoire de Biologie Cellulaire et Moléculaire du Contrôle de la Prolifération (LBCMCP); Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3); Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Centre de Biologie Intégrative (CBI); Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS); Pharmacochimie et Biologie pour le Développement (PHARMA-DEV); Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Institut de Chimie de Toulouse (ICT-FR 2599); Institut National Polytechnique (Toulouse) (Toulouse INP); Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3); Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut de Chimie du CNRS (INC)-Institut National Polytechnique (Toulouse) (Toulouse INP); Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut de Chimie du CNRS (INC); Sénescence et stabilité génomique (SEN); Département Biologie des Génomes (DBG); Institut de Biologie Intégrative de la Cellule (I2BC); Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives (CEA)-Université Paris-Saclay-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives (CEA)-Université Paris-Saclay-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Institut de Biologie Intégrative de la Cellule (I2BC); Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives (CEA)-Université Paris-Saclay-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives (CEA)-Université Paris-Saclay-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)
    • بيانات النشر:
      HAL CCSD
      American Society for Cell Biology
    • الموضوع:
      2016
    • Collection:
      Archive ouverte HAL (Hyper Article en Ligne, CCSD - Centre pour la Communication Scientifique Directe)
    • نبذة مختصرة :
      International audience ; The tumor suppressor proteins p15(INK4B), p16(INK4A), and p14(ARF), encoded by the INK4AB/ARF locus, are crucial regulators of cellular senescence. The locus is epigenetically silenced by the repressive Polycomb complexes in growing cells but is activated in response to oncogenic stress. Here we show that the mitogen- and stress-activated kinase (MSK1) is up-regulated after RAF1 oncogenic stress and that the phosphorylated (activated) form of MSK1 is significantly increased in the nucleus and recruited to the INK4AB/ARF locus. We show that MSK1 mediates histone H3S28 phosphorylation at the INK4AB/ARF locus and contributes to the rapid transcriptional activation of p15(INK4B) and p16(INK4A) in human cells despite the presence of the repressive H3K27me3 mark. Furthermore, we show that upon MSK1 depletion in oncogenic RAF1-expressing cells, H3S28ph presence at the INK4 locus and p15(INK4B) and p16(INK4A) expression are reduced. Finally, we show that H3S28-MSK-dependent phosphorylation functions in response to RAF1 signaling and that ERK and p38α contribute to MSK1 activation in oncogene-induced senescence.
    • Relation:
      info:eu-repo/semantics/altIdentifier/pmid/27385346; hal-01412354; https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-01412354; https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-01412354/document; https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-01412354/file/CCMD.pdf; PUBMED: 27385346
    • الرقم المعرف:
      10.1091/mbc.E15-11-0772
    • Rights:
      info:eu-repo/semantics/OpenAccess
    • الرقم المعرف:
      edsbas.22D591E9