Contributors: Institut Toulousain des Maladies Infectieuses et Inflammatoires (Infinity); Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3); Université de Toulouse (UT)-Université de Toulouse (UT)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS); Institut de Recherche en Santé Digestive (IRSD); Université de Toulouse (UT)-Université de Toulouse (UT)-Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse (ENVT); Institut National Polytechnique (Toulouse) (Toulouse INP); Université de Toulouse (UT)-Université de Toulouse (UT)-Institut National Polytechnique (Toulouse) (Toulouse INP); Université de Toulouse (UT)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Institut National de Recherche pour l’Agriculture, l’Alimentation et l’Environnement (INRAE); Centre d'Immunologie et des Maladies Infectieuses (CIMI); Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Sorbonne Université (SU)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS); ANR-11-LABX-0024,ParaFrap,Alliance française contre les maladies parasitaires(2011); ANR-19-CE15-0008,TRANSMIT,Role des régulateurs transcriptionnels Msc et Id2 dans la différenciation périphérique des LT CD8 lors d'une infection chronique(2019); ANR-22-CE14-0053,NinTenDo,Contribution de Toxoplasma gondii aux mécanismes neuro-immuns déterminants de la progression de la maladie d'Alzheimer.(2022); ANR-22-CE15-0018,ImmunUP,Régulation des fonctions des cDC1 spléniques par IRE1 lors de l'infection par Toxoplasma gondii.(2022)
نبذة مختصرة : By eliciting immune activation in the digestive tract, intestinal pathogens may perturb gut homeostasis. Some gastrointestinal infections can indeed increase the risk of developing post-infectious irritable bowel syndrome (PI-IBS). Intriguingly, the prevalent foodborne parasite Toxoplasma gondii has not been linked to the development of PI-IBS and the impact of this infection on colon homeostasis remains ill-defined. We show in a mouse model that latent T. gondii decreases visceral nociceptive responses in an opioid signaling-dependent manner. Despite the accumulation of Th1 and cytotoxic T cells in the colon of latently infected mice, the selective invalidation of enkephalin gene in T cells ruled out the involvement of T cell-derived enkephalins in hypoalgesia. These findings provide clues about how this widespread infection durably shapes the gut immune landscape and modifies intestinal physiological parameters. They suggest that in contrast to other gut microbes, T. gondii infection could be negatively associated with abdominal pain. Teaser Latent toxoplasmosis decreases gut nociception in the mouse, suggesting a negative association with abdominal pain in humans
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